Меню

Нейтрофильное бактериальное воспаление у кошек лечение



Генерализованная лимфосаркома у кота

Зубкова Д.Ю., ветеринарный врач-терапевт ВКНИТ доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

В клинику поступил 11-летний кот по кличке Тема, 4,2 кг.

Анамнез: Кот проживает с хозяевами с самого детства, забрали с улицы, выездов в другие регионы не было. Содержится в квартире, контактов с другими животными нет, кастрирован, вакцинирован по возрасту, профилактические обработки от эктопаразитов и гельминтов проводили более года назад. Аллергических реакций у животного не наблюдалось, хронические болезни ранее не были диагностированы. Рацион: Корм Purina Pro Plan

Основные жалобы: На протяжении трех дней кот вялый, в основном лежит, сегодня отказался от еды, рвота происходила однократно. Стул был за день до приема (оформленный, мягкий), мочеиспускание и жажда без изменений, в течение последнего времени жажда не увеличилась.

Осмотр: Т — 37,6°, положение тела естественное, наблюдаются апатия, обезвоживание. Упитанность пониженная; ВСО иктеричные (желтушные); ЛУ подчелюстные в норме; трахеальный рефлекс в норме. Уровень глюкозы — 14.8 ммоль/л., артериальное давление ср. — 135/110. Ротовая полость без патологий, брюшная стенка не напряжена, при пальпации безболезненная. Аускультация сердца/легких без грубых патологий. Состояние пациента средней тяжести.

На основании полученных данных было рекомендовано проведение дополнительных диагностических исследований: рентгенографию для исключения рентгеноконтрастных инородных предметов и объемных новообразований в грудной и брюшной полости, УЗИ брюшной полости с целью исключения новообразований, изменений структуры органов и тканей, определения степени их поражения, места локализации патологического процесса. Общий клинический и биохимический анализ крови.

Результаты обследования

Рентгенологическое обследование грудной и брюшной полости: патологии не выявлено.

УЗИ: УЗ-картина печени и желчного пузыря соответствует хроническому холециститу, холангиту: повышенная эхогенность печени, гепатомегалия, расширение желчевыводящего потока, билиарный сладж на ½ объема, утолщение стенки желчного пузыря.

УЗ-признаки хронического панкреатита (паренхима поджелудочной железы диффузно неоднородная, эхогенность повышена, проток ПЖ расширен), воспалительных заболеваний кишечника (утолщение стенки кишечника, гипертрофия мышечного слоя), лимфаденит мезентериальных лимфатических узлов.

При УЗИ других органов и систем, патологий не выявлено. Свободная жидкость не лоцируется.

На фото: слева — УЗИ печени, справа — УЗИ желчного пузыря.

Биохимический анализ крови:

По результатам биохимического анализа крови уровень билирубина находится на верхней границе нормы, уровень печеночных ферментов повышен более чем в два раза, незначительное повышение уровня мочевины и калия, остальные показатели не выходят за пределы референсных значений.

В общем клиническом анализе крови признаки воспаления (сдвиг лейкограммы влево).

На основании полученных данных был поставлен предварительный диагноз: Триадит-Синдром, Лимфо-плазмоцитарный холангит (?), Лимфома (?).

Резюме:

Триадит- синдром (воспаление в кишечнике, печени и поджелудочной железе) может быть обусловлен отдельным патологическим процессом на каждом участке или иметь общую причину. Наиболее вероятной причиной воспаления ПЖ, печени и кишечника является бактериальная инфекция, а также потенциальной причиной воспаления каждого органа или провоцировать триадит могут иммуноопосредованные и идиопатические механизмы.

В целях дифференциации заболевания выполнена дополнительная диагностика:

Диагностическая лапаротомия: сальник диффузно изменен в области поджелудочной железы, поджелудочная железа не увеличена, гепатомегалия, капсула печени гладкая, блестящая, диффузное изменение цвета, выражена зернистость, стенка тонкой кишки до 5 мм., мышечный слой утолщен, ЛУ брюшной полости увеличены.

Цитология желчи, бактериологический посев, биопсия тканей печени, мезентериального ЛУ, послойно — тонкой кишки. Отправлено на гистологическое исследование.

Кот был размещение в стационаре, назначено симптоматическое лечение, включающее в себя инфузионную терапию, обезболивание, противорвотные средства, гастро- и гепатопротекторы, антибиотики, препараты для коррекции гипокалиемии, препараты с лактулозой в целях коррекции гепатоэнцефалопатии.

Назначен диетический рацион. В течение 1,5 дней в условиях стационара проводилось принудительное кормление, на 2-й день кот проявил интерес к еде и стал более активным. На 3-й день аппетит восстановился, уровень глюкозы в динамике — в пределах нормы (завышение, вероятнее всего, было связано с обострением панкреатита). Контроль уровня К после применения аспаркама — нижняя граница нормы.

Результат цитологического исследования желчи: нейтрофильное, бактериальное воспаление (нейтрофильный холангит).

Бактериальный посев желчи выявил микрофлору чувствительную к амоксициллин+клавулановой кислоте.

Полученные результаты исследований подтвердили поставленный ранее диагноз: триадит-синдром.

Через 2 дня пациент выписан домой с рекомендациями продолжить начатое лечение.

Через сутки повторно поступил в клинику с жалобами на отказ от еды, рвоту однократно после несильного кормления. Стул мягкий 2 р/д. (вследствие дачи препаратов с лактулозой). По желанию владельцев кот оставлен в стационаре для продолжения лечения.

В течение последующих дней пребывания в условиях стационара проявилась анорексия. В качестве стимулятора аппетита применялся миртазапин, положительная динамика не отмечена. Выполнена установка эзофагостомы, через которую осуществлялось кормление жидкими кормами. Через 3 дня проявил интерес к еде, выполнено извлечение эзофагостомы и в дальнейшем пациент употреблял пищу самостоятельно.

Результат гистологического исследования: диффузная генерализованная лимфосаркома В-клеточного иммунофенотипа 4-й стадии.

Трудности диагностики лимфосаркомы в представляемом клиническом случае были связаны с развитием клинической симптоматики, сходной с таковой при хронических заболеваниях печени.

Лимфосаркома – злокачественное новообразование, характеризующееся поражением лимфоидной ткани и самих лимфоцитов.

Точная причина возникновения заболевания неизвестно. Наиболее вероятная теория предполагает вирусную природу. Обычно возникновение лимфосаркомы связано с носительством вируса лейкоза кошек (FeLV). Данный вирус является РНК-содержащим вирусом, передающимся посредством контакта с кровью и слюной больного животного или внутриутробно от матери к плоду. Кошки, гуляющие на улице, часто являются носителями данного вируса и представляют собой природный резервуар распространения данной болезни.

Также повышается риск возникновения неоплазии у кошек с вирусом иммунодефицита.

Основным методом лечения лимфосаркомы является химиотерапия. Иногда ее комбинируют с лучевой терапией. При изолированных поражениях наряду с химиотерапией показано оперативное вмешательство. Продолжительность жизни кошек с лимфосаркомой различна и напрямую зависит от стадии заболевания. В некоторых случаях чувствительность опухоли к цитостатикам оказывается высокой и возможно добиться полной ремиссии заболевания.

Читайте также:  Как подсадить котенка кошке

В данном случае применение цитостатических препаратов позволило замедлить течение заболевания и продлить жизнь пациента на 1 год.

Franklin, C. L., Beckwith, C. S., Livingston, R. S., et al. (1996) Isolation of a novel Helicobacter species, Helicobacter cholecystus sp. nov., from the gallbladders of Syrian hamsters with cholangiofibrosis and centrilobular pancreatitis. Journal of Clinical Microbiology 34, 2952–2958

Akol, K., Washabau, R. J., Saunders, H. M., et al. (1993) Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis. Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 205–209.

Berlin, C., Berg, E. L., Briskin, M. J., et al. (1993) Alpha 4 beta 7 integrin mediates lymphocyte binding to the mucosal vascular addressin MAdCAM-1. Cell 74, 185–19.

Источник

Интерпретация лейкограммы. Нейтрофилия и нейтропения. Лейкемоидные реакции

Автор: Светлана Викторовна Шишканова, заведующая независимой ветеринарной
лаборатории «Поиск», г. Санкт-Петербург.

Лейкограмма (leucogramma; лейко- + греч. gramma – запись) или лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчете их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Лейкограмма дает представление о балансе между выработкой лейкоцитов в костном мозге, их распределением в сосудистой системе и эмиграцией из кровеносных сосудов в ткани.
Существуют два метода подсчета лейкограммы: ручной (в окрашенном мазке крови под микроскопом) и автоматический (при помощи гематологического анализатора). В ветеринарии ручной метод подсчета считается наиболее точным, по сравнению с автоматическим методом. Ручной метод позволяет не только дифференцировать различные виды лейкоцитов, но и определить изменение морфологии клеток, появление нейтрофильной токсичности, наличие атипичных клеток, клеточных агрегатов, кровепаразитов. Врач-лаборант при исследовании окрашенного мазка крови должен помнить о неравномерном распределении лейкоцитов в мазке: лимфоциты принимают центральное расположение, нейтрофилы – краевое, в связи с чем при подсчете лейкограммы необходимо захватывать и центральную, и краевую зоны мазка.

При интерпретации лейкограммы немецкой овчарки мы видим выраженный лейкоцитоз и относительную лимфопению, у йоркширского терьера же, наоборот, умеренную лейкопению и относительный лимфоцитоз. Однако если мы сравним абсолютные значения лимфоцитов обеих собак, они будут одинаковыми и соответствуют варианту нормы.
Процентное соотношение лейкоцитов нужно лишь для подсчета абсолютных чисел. Лейкограмма только с процентным соотношением лейкоцитов может ввести в заблуждение ветеринарного врача. Абсолютное значение рассчитывается умножением процентного соотношения клеток данного вида на общее количество лейкоцитов у животного и делением на 100. Примерно ориентироваться на процентное соотношение клеток можно только при уровне лейкоцитов у животного в пределах референтного интервала.

При интерпретации лейкограммы ветеринарный врач должен задать себе следующие вопросы:
– Есть ли здесь воспаление?
– Есть ли воздействие глюкокортикоидов (стресс)?
– Есть ли влияние адреналина (возбуждение, волнение)?
– Есть ли некротические поражения тканей?
– Если есть воспаление, то можно ли его классифицировать?
– Есть ли системная токсемия.

Лейкоцитоз и нейтрофилия

В большинстве случаев понятия лейкоцитоз и нейтрофилия являются синонимами. Они характерны для воспалительного процесса. Продолжительность и тяжесть воспалительного процесса, а также ответ костного мозга на инфекцию будут определять степень нейтрофилии и возможность появления в крови незрелых форм (палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов) – сдвиг влево.О сдвиге влево говорят при превышении количества палочкоядерных нейтрофилов более 1,0х10⁹/л, что характерно для острых воспалительных процессов. Менее выраженный сдвиг влево (0,3–1,0х10⁹/л) характерен для хронических и гранулематозных процессов.
Различают регенеративный и дегенеративный сдвиг ядра влево. При регенеративном сдвиге в крови преобладают зрелые нейтрофилы, он оценивается как адекватный ответ костного мозга на поражающее воздействие. При дегенеративном сдвиге ядра влево число незрелых нейтрофилов больше, чем зрелых, а общее число лейкоцитов находится в пределах нормы или снижено.
Дегенеративный сдвиг указывает на острый воспалительный процесс, который превышает способность костного мозга обеспечить потребность в зрелых нейтрофилах. В начале воспалительного процесса возникает нейтрофильный лейкоцитоз и выраженный сдвиг ядра влево. По мере истощения существовавших в депо созревания и хранения костного мозга сегментоядерных нейтрофилов происходит выделение палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов. Спустя некоторое время миелоидная гиперплазия в костном мозге увеличит выработку нейтрофилов. Увеличится выход в кровь зрелых клеток и уменьшится тяжесть левого сдвига. При стабилизации тканевого воспаления на устойчивом низком уровне костный мозг должен достичь достаточной скорости выработки нейтрофилов, чтобы большая их часть могла созревать до выделения в циркулирующее русло. Таким образом, при хроническом воспалительном процессе не наблюдается лейкоцитоз, а сдвиг влево незначительный или отсутствует. Хроническое воспаление общим анализом крови выявить сложно.
Если потребность в нейтрофилах очень сильная, в костном мозге может наблюдаться гиперплазия гранулоцитарного ростка, не находя отражения в виде нейтрофилии в периферической крови. Например, при пиометре у собак может встречаться нормальное или слега повышенное количество лейкоцитов и умеренный (до сильного) сдвиг лейкоцитарной формулы влево. После операции у таких животных может возникнуть рикошетная нейтрофилия, отражающая степень нейтрофилии гранулоцитарного ростка. Как правило, требуется около недели, чтобы профиль крови у таких собак вернулся к норме.
Стойкая нейтрофилия должна исследоваться на наличие очага хронического воспаления, абсцесса, некроза и опухоли. В таких случаях рекомендуется тщательно исследовать суставы (полиартриты), ЦНС (менингиты), сердечно-сосудистую систему (эндокардит) и желудочно-кишечный тракт (язвенные поражения).

Дифференциальная диагностика нейтрофильного лейкоцитоза включает:
– Воспаление;
– Воздействие кортикостероидов (стресс, терапия глюкокортикоидами, синдром Кушинга);
– Воздействие адреналина (возбуждение, страх, физическая нагрузка);
– Лейкозы.

Основные причины нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом ядра влево:
– Бактериальные инфекции (сепсис);
– Протозойные, грибковые и вирусные инфекции (например, инфекционный перитонит кошек);
– Несептические (некротические) процессы (например, панкреатит, тромбоэмболия);
– Химические воздействия;
– Гемобластозы (ОМЛ, ХМЛ, миелопролиферативные заболевания костного мозга);
– Опухоли различного происхождения (в результате выработки цитокинов);
– Аномалия Пельгер-Хьюита;– иммуноопосредованные заболевания (например, системная красная волчанка и иммунная гемолитическая анемия);
– Токсины: эндотоксины (например, при хронической почечной недостаточности) и экзотоксины (например, укусы змей).

Читайте также:  Кошка выгнув спину зашипела как маленький тигренок знаки препинания

Отсутствие изменений в лейкограмме не исключает воспалительных процессов.
Слабое и хроническое воспаление (например,при цистите) не вызывает изменения уровня лейкоцитов и лейкограммы. В связи с чем, в некоторых случаях необходимо проводить исследование белков острой фазы воспаления (например, определение С– реактивного белка у собак и антитромбина III у кошек или определять протеинограмму). Рис. 5

Прогноз

К плохому или осторожному прогнозу относят:
– Лейкоцитоз более 60х10⁹/л у собак и более 30х10⁹/л у кошек;
– Дегенеративный сдвиг влево;
– Лейкемоидную реакцию;
– Токсические изменения в нейтрофилах.

Подобные изменения в лейкограмме часто сопровождают грамотрицательный сепсис и указывают на тяжелый характер воспаления. У таких животных рекомендуется проводить анализ крови ежедневно.Гиперсегментация ядер (сдвиг вправо) Наличие в нейтрофилах ядер с пятью и более долями – это естественный процесс старения клетки. Гиперсегментация характерна для длительного пребывания нейтрофилов в кровеносном русле. Может встречаться у пожилых животных.

Основные причины появления:
– Хронические воспалительные процессы;
– Гиперадренокортицизм или глюкокортикоидная терапия;
– Миелопролиферативные заболевания;
– Дефект абсорбции кобаламина у собак;
– Дефицит фолиевой кислоты у кошек.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов может появляться in vitro, при позднем приготовлении мазков крови (рис. 6).

Нейтропения – явление достаточно редкое.

Причины нейтропении:
– Сниженный выход нейтрофилов из костного мозга (дисгранулопоэз);
– Усиленная миграция нейтрофилов в ткани (нейтропения потребления);
– Переход нейтрофилов из циркулирующего в маргинальный пул.

Нейтропения сопровождает:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV);
– Идиосинкразии на лекарственные препараты (цефалоспорины, триметоприм, фенилбутазон);
– Влияние эндогенного и экзогенного эстрогена;
– Химиотерапию;
– Вирусные инфекции (парвовирус);
– Кровепаразитарные инфекции – эрлихиоз (Ehrlichia canis);
– Наследственные расстройства (циклический гемопоэз у серых колли и синдром Чедиака-Хигаси у кошек);
– Миелофтиз (множественная миелома, лимфолейкоз, миелодиспластический синдром);
– Первичную иммуноопосредованную нейтропению (системная красная волчанка).

При шоке происходит перемещение нейтрофилов из циркулирующего в краевой (маргинальный) пул – псевдонейтропения.
Для бельгийских овчарок-тервюрен характерна физиологическая лейкопения/нейтропения/лимфопения.При наличии стойкой необратимой нейтропении рекомендуется исследование пунктата костного мозга.

Дисгранулопоэз

Дисгранулопоэз характеризуется уменьшением числа клеток-предшественников в костном мозге или нарушением процесса созревания клеток.

Причины:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV).

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидными реакциями называют изменения крови, наблюдающиеся иногда при ряде заболеваний и характеризующиеся появлением в периферической крови большого количества молодых клеток, обычно встречающихся только в костном мозге.Картина периферической крови при лейкемоидных реакциях сходна с картиной крови при лейкозах: при реакциях миелоидного типа картина крови напоминает ХМЛ, при реакциях лимфатического типа – ХЛЛ.
Лейкемоидная реакция характеризуется выраженным лейкоцитозом (50–100х10⁹/л).

Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов:
– При лейкемоидных реакциях в большинстве случаев удается найти этиологический фактор;
– Изменения крови при лейкемоидных реакциях, как правило, нестойкие, после устранения фактора, вызвавшего патологический процесс, профиль крови быстро возвращается к норме;
– Существенные различия обнаруживаются при исследовании пунктатов костного мозга.

Различают лейкемоидные реакции трех типов:
– Миелоидного (гранулоцитарного);
– Моноцитарного;
– Лимфоцитарного.

У человека описываются также лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Чаще всего у животных встречаются лейкемоидные реакции миелоидного типа. Для них характерно наличие большого количества незрелых нейтрофилов (выраженный сдвиг ядра влево), возможно появление единичных бластных клеток. Нейтрофилы часто дегенеративно изменены (наблюдается выраженная нейтрофильная токсичность).

Могут встречаться при:
– Пиометре;
– Перитоните;
– Пневмонии;
– Пиотораксе;
– Пиелонефрите;
– Абсцессах;
– Иммунной гемолитической анемии;
– Функциональных нарушениях нейтрофилов (например, недостаточность протеиновой адгезии в лейкоцитах у ирландских сеттеров);
– Кровепаразитарных заболеваниях (например, пироплазмозе собак).

Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа характеризуются наличием большого количества лимфоцитов, также возможно появление пролимфоцитов и лимфобластов. Могут сопровождать пироплазмоз собак и гемобартонеллез. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа характеризуются преобладанием моноцитов в лейкограмме, сами моноциты могут быть морфологически изменены, встречаются единичные монобласты. У собак подобный тип реакций описан при гемобартонеллезе.

Источник

Видео

Цитология глубоких кожных инфекций


Еще фото

Автор (ы): О.А. Глебова, ветеринарный врач-морфолог ветеринарной клиники «Биоконтроль»
Журнал: №1 — 2018

Цитологическое исследование часто используется для обнаружения и идентификации инфекционных агентов. Некоторые из них являются первичной причиной поражения, а какие-то в норме обитают в организме животного и могут осложнять уже имеющуюся патологию. Инфекционные агенты важно отличать от артефактов. Размер микроорганизмов можно определять, сравнивая их с эритроцитом: размер эритроцита кошки 5 мкм, собаки – 7 мкм. Различные виды инфекционных агентов вызывают разные типы воспаления. Бактериальные воспаления часто (но не всегда) сопровождаются дегенерацией нейтрофилов. Глубокие, нодулярные поражения, как правило, характеризуются макрофагальным, гранулематозным (макрофаги, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные макрофаги) или пиогранулематозным (нейтрофилы, макрофаги, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные макрофаги) воспалением. Морфология макрофагов может значительно варьировать, а гигантские многоядерные клетки необходимо отличать от клеток злокачественного новообразования (в последнем случае будет отмечаться анизокариоз в пределах одной клетки).

Обычные кокковидные и палочковидные бактерии окрашиваются по Романовскому или Дифф-Квиком в синий цвет. Бактерии важно отличать от контаминации краской, от гранул меланина, от гранул из разрушенных эозинофилов и мастоцитов (по цвету, размеру, расположению в фокусе или не в фокусе препарата). Вид бактерий устанавливается только по результатам бактериологического посева. Филаментные бактерии имеют вид тонких нитей с морфологией «точка-тире» рис. 1). К ним относят представителей Actinomyces и Nocardia. Микобактерии окрашиваются негативно стандартными красителями (то есть не окрашиваются, рис. 3) и требуют окраски по Цилю-Нильсену (на кислотоустойчивые бактерии, рис. 2). Окраска для подтверждения наличия микобактерий необходима, потому что похожим образом могут выглядеть кристаллы холестерина или артефакты [рис. 4, рис. 5, рис. 6]. В мазках с кожи из областей, прилегающей к ротовой полости, можно обнаружить бактерии Simonsiella – палочковидные бактерии, располагающиеся параллельно друг другу в виде отпечатка подошвы. Обнаружение их в других локализациях (спина, живот, конечности) будет указывать на то, что животное вылизывается.

Читайте также:  Как нарисовать карандашом мордочки кошек поэтапно

Нейтрофильное воспаление с нитевидными бактериями: значительное количество дегенеративных нейтрофилов, единичные макрофаги и плотная крупная группа (мат) тонких нитевидных бактерий. В правом верхнем углу – фрагмент клетки плоского эпителия с наложением нитевидных бактерий, в которых хорошо видна морфология «точка-тире».

Можно обнаружить расположенными на поверхности клеток плоского эпителия или лежащими свободно. Это округлые, овальные или бобовидные структуры с тонкой капсулой размером 2-4 мкм.

Гистоплазмоз: Histoplasma capsulatum

Организмы обнаруживаются свободно лежащими, а также в фагоцитированном состоянии – обычно внутри макрофагов (как на фотографии), иногда – нейтрофилов. Это округлые или чуть овальные грибы размером 2-4 мкм, имеющие тонкое гало светло-синего цвета и эксцентрически расположенное эозинофильное или метахроматическое ядро.

Споротрихоз: Sporothrix schenckii

Грибы округлой, овальной или сигароподобной формы. Последняя является их характерной чертой, и, если её не удаётся обнаружить, эти грибы сложно отличить от гистоплазм. Размер от 3-9 (длина) х 1-3 мкм (ширина). Светло-базофильные, с розовым или синеватым эксцентрично расположенным ядром.

Бластомикоз: Blastomyces dermatitidis

В отличие от предыдущих грибов, это крупные (8-20 мкм) микроорганизмы. Они округлые, тёмно-базофильные, с толстой стенкой. От криптококков отличаются тем, что между двумя дочерними клетками имеют толстое (широкое) соединение и не имеют капсулы.

Возбудителя часто можно найти в местах значительного скопления клеток воспаления.

Криптококкоз: Cryptococcus spp

Округлые крупные грибы, имеющие толстую капсулу, хотя могут встречаться и грибы без капсулы. Размер без капсулы варьирует от 5 до 15 мкм, с капсулой – от 8 до 40 мкм. Окрашиваются эозинофильно или метахроматически. Характерной чертой, помогающей дифференцировать криптококки от бластомицетов, является тонкая перемычка между двумя дочерними клетками – «осиная талия». Криптококки обнаруживаются как свободно лежащими, так и в фагоцитированном состоянии внутри макрофагов.

Феогифомикозы и гиалогифомикозы

Заболевания, вызываемые грибами с септированным мицелием, образующим мицелиальную форму в поражённых тканях. Феогифомицеты характеризуются тем, что в культуре содержат меланин в стенках гриба, в то время как гиалогифомицеты относятся к беспигментным грибам. Примерами могут служить Bipolaris, Exophiala, Alternaria, Curvularia. Для дальнейшей дифференцировки используются дополнительные методы (такие как посев и ПЦР). В цитологических препаратах при стандартных окрасках гифы могут окрашиваться, не окрашиваться или окрашиваться частично, поэтому их удобно искать в скоплениях клеточного детрита и клеток воспаления, на фоне которых они будут более заметны. Гифы могут быть ветвящимися или неветвящимися; в цитологическом описании отмечают толщину в микрометрах и наличие септ.

Другие интересные находки

Иногда в цитологические препараты может попасть материал из взрослой дирофилярии. На фотографии представлено содержимое матки: личинки и яйца.

В мазках из любого поражения могут обнаруживаться микрофилярии, но они попадают с кровью при контаминации и не указывают на то, что данное конкретное поражение обязательно связано с дирофиляриозом.

В мазки из поражений кожи иногда попадают клещи рода Demodex, хотя цитология не является первичным способом диагностики демодекоза. Клещей можно обнаружить при сканировании препарата на увеличении с объективом х10. Они не окрашиваются, но хорошо заметны на фоне клеток воспаления и эритроцитов. В мазки могут попасть как взрослые особи, так и личинки или яйца.

Не стоит забывать о том, что нодулярные поражения не всегда вызываются микроорганизмами. Примерами неинфекционных причин могут служить реакция на вакцину, фолликулярная киста, кальциноз.

1. Rick L. Cowell and Tara P. Arndt. Selected Infectious Agents. In: Rick L. Cowell, Ronald D. Meinkoth, Dennis B. DeNicola. Diagnostic Cytology and Hematology of the Dog and Cat. 4th ed.: Mosby Elsevier; 2014: 48-69.

2. Rose E. Raskin. Skin and Subcutaneous Tissues. In: ROSE E. R ASKIN, DENNY J. MEYER. 3 rd ed.: Sounders; 2015: 34-54.

3. Foley JE, Borjesson D, Gross TL: Clinical, microscopic, and molecular aspects of canine leproid granuloma in the United States, Vet Pathol 39:234–239, 2002.

4. Albanese F, Abramo F, Braglia C, et al: Nodular lesions due to infestation by Dirofilaria repens in dogs from Italy, Vet Dermatol 24:255–e56, 2013.

5. Lester SJ, et.al: Cryptococcosis: update and emergence of Cryptococcus gattii, Vet Clin Path 40(1):4–17, 2011.

6. Pascal Anfray, Cristina Bonetti, Fabrizio Fabbrini, Simone Magnino, Francesca Mancianti and Francesca Abramo. Feline cutaneous toxoplasmosis: a case report. Veterinary Dermatology 2005, 16, 131–136.

7. Jennifer L. Scruggs, Casey J. LeBlanc. Identification of blue staining vaccine derived material in inflammatory lesions using cultured canine macrophages. Vet Clin Pathol 44/1 (2015) 152–156.

8. Bente K Sævik, Einar Jörundsson, Teresa Stachurska-Hagen, Kristoffer Tysnes, Hege Brun-Hansen, Henriette C Wikström and Lucy J Robertson. Dirofilaria repens infection in a dog imported to Norway. Acta Vet Scand. 2014; 56(1): 6.

9. Perusquía-Ortiz AM1, Vázquez-González D, Bonifaz A. Opportunistic filamentous mycoses: aspergillosis, mucormycosis, phaeohyphomycosis and hyalohyphomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2012 Sep;10(9):611-21.

Источник